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09.12.21

Endocannabinoide sind mehr als CBD kann

Endocannabinoidsystem

DAS ENDOCANNABINOID-SYSTEM


Das ECS ist ein Netzwerk zur Regulierung verschiedener physiologischer Prozesse (1, 2). Dieses System umfasst drei Bestandteile: die eigentlichen Endocannabinoide, abbauende Enzyme und die Cannabinoid-Rezeptoren.

Endocannabinoide

Endocannabinoide sind Lipidmoleküle, die aus den essentiellen Omega-3 und Omega-6-Fettsäuren (PUFAs oder EFAs) hergestellt werden. Sowohl Omega-3 als auch Omega-6 müssen über die Nahrung aufgenommen werden. Endocannabinoide entstehen dann durch eine enzymatische Spaltung. Zu den zentralen Endocannabinoiden zählen zum Beispiel das Anandamid (AEA) oder das 2-Arachidonoylglycerin (2-AG). Die Endocannabinoide binden an die Cannabinoid-Rezeptoren, die sich überall im Körper verteilen.

Rezeptoren im ECS

Im Endocannabinoid-System sind vor allem zwei primäre Rezeptoren bekannt. Die Cannabinoidrezeptoren vom Typs 1 (CB1) finden sich vor allem im zentralen Nervensystem (ZNS), seltener auch im peripheren Nervensystem, im Körperfett, im Herz-Kreislauf-System und in der Leber. Cannabinoidrezeptoren vom Typ 2 (CB2) sind vor allem in Gehirn, Blutzellen, Immunsystem, Milz und Thymus lokalisiert (2).
Sowohl Stress als auch Entzündungsreaktionen kann den Spiegel an AEA- und 2-AG-Canabinoiden verändern und auch die Rezeptoraffinität der CB1- und CB2-Rezeptoren stören. Dies führt zu einem hoch-reaktiven ECS und kann unerwünschte Ergebnisse erzielen. Beispiele sind Fettleibigkeit, Störungen der Stoffwechsel- und Herzfunktion sowie Typ-2-Diabetes (2, 4).
Auch aufgrund dieses Wissens betrachten viele Forschende und Konsumenten Hanf (Cannabis sativa) und dessen THC-freie CBD-Derivate („Cannabidiole“) als Lösung; Forschungsergebnisse zeigen eine CBD-Wirksamkeit jedoch erst bei extrem hohen, in Europa nicht verkehrsfähigen Dosierungen im Gramm-Bereich. Trotzdem kann das Endocannabinoid-System beeinflusst werden. Ernährungsumstellungen sind unzweifelhaft der beste Weg das ECS zu modulieren, aber auch Pflanzeninhaltsstoffe und Fettsäuren scheinen eine Modulation zu bewirken.

OMEGA-FETTSÄUREN

In der Ernährung der westlichen Industriestaaten ist der Konsum an Omega-6-Fettsäuren extrem hoch, während die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren (insbesondere EPA und DHA) sehr gering ist. Da diese Fettsäuren aber die Vorläufer des ECS darstellen wurde die Wirkung von EPA und DHA auf das ECS untersucht:
Eine Studie untersuchte im Jahr 2019 die Klasse von Omega-3-Fettsäure-Endocannabinoiden (also Cannabinoide, die sich von den Omega-3-Fettsäuren ableiten) (3). Hier zeigte sich dass die, Omega-3-Endocannabinoide Docosahexaenoyl-Ethanolamid (DHA-EA) und Eicosapentaenoyl-Ethanolamid (EPA-EA) eine entzündungshemmenden Wirkungen auf die Entzündungskaskade aufweisen.
In der mehrwöchigen klinischen Studie nahmen Probanden mit chronischen Kopfschmerzen teil. Diese nahmen mit der Nahrung während der Studie eine hohe Menge Omega-3- und eine geringe Menge Omega-6 zu sich. Das Resultat war ein deutlicher Anstieg der Omega-3-Fettsäurederivate DHA-EA und 2-DHG (2-Docosahexaenoylglycerol) und eine signifikante Verringerung des Omega-6-Fettsäurederivats 2-AG (5). Die Zunahme der „guten“ Endocannabinoide korrelierte mit einer Reduktion der Kopfschmerzen und des Stressniveaus. Dies konnte auch in einer Tierstudie bestätigt werden: Mäuse, die mit einer Omega-3-reichen Diät gefüttert wurden zeigten weniger Entzündungsmarker, höhere Muskelmasse und geringere Fettmasse als Tiere, die mit einer Omega-6-reichen Variante gefüttert wurden (4). In einer anderen Studie reagierten Mäuse auf den Einfluss von Linolsäure (LA, Omega-6-Fettsäure) mit Fettleibigkeit und einem vermutlich überaktivem Endocannabinoid-System. Die Zugabe von EPA und DHA kehrte diese Resultate selbst bei nur anteiliger Menge wieder um.
Die Fettsäuren EPA und DHA scheinen somit insbesondere zusammen mit GLA positiven Einfluss auf das Endocannabinoid-System zu nehmen.

PALMITOYLETHANOLAMIN (PEA)

Auch das Fettsäureamid Palmitoylethanolamid (PEA) ist in zahlreichen Lebensmitteln enthalten. PEA wird im Organismus produziert und gilt als bioaktives Lipid (N-Acylethanolamin (NAE)). N-Acetylethanolamin ist strukturell eng mit den Endocannabinoiden verwandt.
Die Wirkungen von PEA werden als entzündungshemmend, schmerzlindernd und neuroprotektiv beschrieben und wurden vielfach untersucht, trotzdem ist der genaue Wirkmechanismus ungeklärt. Es wird eine cannabinomimetische Wirkung vermutet, bei der PEA indirekt auf Cannabinoidrezeptoren wirkt. Dies scheint über die sogenannten PPAR-Gamma (Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor) und den GPR55 (G-Protein-gekoppelten Rezeptor 55) zu erfolgen (8). Wann eine Hemmung und wann eine Aktivierung stattfindet ist allerdings noch ungeklärt.
In klinischen Studien wurde beim Menschen eine PEA-Dosierung von 300 - 1.200 mg täglich verwendet. Schmerz- und Entzündungshemmende Wirkungen zeigten sich in einer größeren Meta-Studie (10), in einer kleineren Studie auch eine gewisse muskel-schützende Wirkung (9) sowie Muskelschützende Wirkungen waren in einer größeren Meta-Studie. Auch wenn Schmerz-Studien stets nur schwer objektiv zu beurteilen sind ist die Studienqualität mit fast 1300 Teilnehmern sehr gut.
Eine zu geringe Aktivität des ECS scheint das Auftreten psychischer Störungen wie Stimmungsschwankungen, Depressionen, Launigkeit, Erschöpfung oder posttraumatische Belastungen zu erhöhen (11). PEA scheint eine solche zu geringe Aktivierung des Endocannabinoid-Systems ebenfalls zu modulieren. In einer Studie in Kombination mit dem Antidepressivum Citalopram verbesserte PEA die Ergebnisse signifikant.

SEKUNDÄRE PFLANZENINHALTSSTOFFE

Die Analyse sekundärer Pflanzeninhaltsstoffe liefern ein diffuses Bild ab.
In präklinischen Studien wurde das Potenzial von pflanzlichen Phytocannabinoiden untersucht, die entweder direkt oder indirekt mit Cannabinoidrezeptoren interagieren.
Polyphenole aus verschiedenen Quellen haben kaum Wirkung auf das ECS. Hierunter fallen das trans-Resveratrol (aus Weintraubenkernen), Curcuminoide (aus Kurkuma) und Epigallocatechin (aus Tee).
Flavonoide können das ECS hemmen. Hierzu zählen Genistein (Soja), Kaempferol (Ginkgo), 7-Hydroxyflavon (Mango) und 3,7-Dihydroxyflavon (Schneckenklee).
Andere Pflanzeninhaltsstoffe stimulieren das ECS. Hierzu zählen Rutamarin (Weinraute) und 3,3-Diindolylmethan (Kreuzblütler wie Brokkoli oder Kohl).

FAZIT

Sowohl Omega-3-Fettsäuren (v.a. EPA und DHA) als auch PEA sind in hoher Qualität wie auch in gesicherten Dosierungsbereichen als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Vermutlich kann das ECS durch diese Substanzen besser moduliert werden als durch den aktuellen (und nicht zugelassenen) Trend des Cannabidiols. Aktuelle Forschungen bestätigen dies und mehren den Verdacht dass eine Beeinflussung des ECS nicht durch Cannabinoide sondern durch deren Pro-Drugs erfolgen sollte. 
Das Endocannabinoid-System (ECS) in unserem Organismus wie auch dem von Hunden, Katzen und Pferden wird durch eine Reihe natürlicher Inhaltsstoffe beeinflusst. Hierzu zählen Omega-3-Fettsäuren, Palmitoylethanolamid (PEA) und verschiedene Pflanzen-Extrakte.

Quellen:

Gertsch, J., Pertwee, R. G., & Di Marzo, V. (2010). Phytocannabinoids beyond the Cannabis plant - do they exist?. British journal of pharmacology, 160(3), 523–529. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2010.00745

Karimian Azari, E., Kerrigan, A., & O'Connor, A. (2020). Naturally Occurring Cannabinoids and their Role in Modulation of Cardiovascular Health. Journal of dietary supplements, 17(5), 625–650. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1790708

Watson, J. E., Kim, J. S., & Das, A. (2019). Emerging class of omega-3 fatty acid endocannabinoids & their derivatives. Prostaglandins & other lipid mediators, 143, 106337. https://doi.org/10.1016/j.prostaglandins.2019.106337

Kim, J., Carlson, M. E., Kuchel, G. A., Newman, J. W., & Watkins, B. A. (2016). Dietary DHA reduces downstream endocannabinoid and inflammatory gene expression and epididymal fat mass while improving aspects of glucose use in muscle in C57BL/6J mice. International journal of obesity (2005), 40(1), 129–137. https://doi.org/10.1038/ijo.2015.135

Ramsden, C. E., Zamora, D., Makriyannis, A., Wood, J. T., Mann, J. D., Faurot, K. R., MacIntosh, B. A., Majchrzak-Hong, S. F., Gross, J. R., Courville, A. B., Davis, J. M., & Hibbeln, J. R. (2015). Diet-induced changes in n-3- and n-6-derived endocannabinoids and reductions in headache pain and psychological distress. The journal of pain, 16(8), 707–716. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2015.04.007

Alvheim, A. R., Malde, M. K., Osei-Hyiaman, D., Lin, Y. H., Pawlosky, R. J., Madsen, L., Kristiansen, K., Frøyland, L., & Hibbeln, J. R. (2012). Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity (Silver Spring, Md.), 20(10), 1984–1994. https://doi.org/10.1038/oby.2012.38

Riediger, N. D., Othman, R. A., Suh, M., & Moghadasian, M. H. (2009). A systemic review of the roles of n-3 fatty acids in health and disease. Journal of the American Dietetic Association, 109(4), 668–679. https://doi.org/10.1016/j.jada.2008.12.022

Peritore, A. F., Siracusa, R., Crupi, R., & Cuzzocrea, S. (2019). Therapeutic Efficacy of Palmitoylethanolamide and Its New Formulations in Synergy with Different Antioxidant Molecules Present in Diets. Nutrients, 11(9), 2175. https://doi.org/10.3390/nu11092175

Artukoglu, B. B., Beyer, C., Zuloff-Shani, A., Brener, E., & Bloch, M. H. (2017). Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain physician, 20(5), 353–362. https://www.painphysicianjournal.com

Mallard, A., Briskey, D., Richards, A., Mills, D., & Rao, A. (2020). The Effect of Orally Dosed Levagen+™ (palmitoylethanolamide) on Exercise Recovery in Healthy Males-A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. Nutrients, 12(3), 596. https://doi.org/10.3390/nu12030596

Ghazizadeh-Hashemi, M., Ghajar, A., Shalbafan, M. R., Ghazizadeh-Hashemi, F., Afarideh, M., Malekpour, F., Ghaleiha, A., Ardebili, M. E., & Akhondzadeh, S. (2018). Palmitoylethanolamide as adjunctive therapy in major depressive disorder: A double-blind, randomized and placebo-controlled trial. Journal of affective disorders, 232, 127–133. https://doi.org/10.1016/j.jad.2018.02.057

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